Депресія

Наскільки ми розуміємо, що таке депресія і які її причини?

Цей текст – стислий і фрагментарний огляд. Я дещо занурюся в історію, головним чином для того, щоб показати, наскільки ми більше знаємо, але не більше розуміємо у порівнянні з безнадійно несучасними дослідниками.

Все почалося з чорної жовчі – меланхолії. Якщо її забагато, маємо страх і смуток. Якщо вони тривають довго – це, за визначенням Гіппократа, – меланхолія.

Арістотель повʼязує меланхолію з геніальністю: «Чому всі видатні люди — у філософії, мистецтві, поезії — були меланхоліками?» Щось подібне говорить і др. Сапольскі в своїй другій лекції про депресію: “люди з депресією… сумніші, але мудріші — в сенсі більш точних, більш реалістичних оцінок того, як світ насправді влаштований.” (Цікаво, що це твердження Сапольського перевірено дослідженнями і не підтверджено, див. посилання в коментарях). Лекцію дуже раджу, лінк нижче.

Приблизно через 600 років після Гіппократа др. Гален таки знайшов, який орган виробляє чорну жовч (селезінка), і так надав гуморальній теорії завершеності. Лікування рекомендував приблизно таке саме, як і при всіх інших хворобах – дієта, кровопускання, п’явки.

Християнські дослідники в щасливому розщепленні підтримують гуморальну і демонічну теорії одночасно. “Демон ацедії, якого також називають полуденним демоном, — найважчий з усіх”. Перелік симптомів в порівнянні з античністю дещо розширюється: апатія, безсилля, відчай, відчуття Богозалишеності, духовний смуток. До девʼяти за DSM не дотягнули, але обовʼязкових пʼять вже нарахували.

Незважаючи на демонічну природу ацедії, її включили до списку семи смертних гріхів. Лікували постом, фізичною працею, молитвою, сповіддю, екзорцизмом. Сучасні дослідники теж наполегливо рекомендують інтервальне голодування та фізичні вправи. Замість молитви і сповіді – психотерапія (не треба перекладати відповідальність на Творця). Екзорцизм, наскільки мені відомо, більше не практикують, окрім як в КПТ – там виганяють неправильні думки святими протоколами.

Ренесанс. Головна книга епохи – “Анатомія меланхолії” Роберта Бертона. “Я пишу про меланхолію, щоб уникнути меланхолії” – перший досвід самоаналізу. І першоджерело біопсихосоціальної моделі: Бертон пропонує класифікацію причин – тіло, душа, суспільство. Лікування, крім традиційної дієти, включає музику і кохання.

Більш психіатрично орієнтований Вільям Кулен вводить поняття “невроз”, до якого включає, серед іншого, так звані “везанії” — розлади інтелекту — манії та меланхолію (William Cullen, *Synopsis Nosologiae Methodicae,* 1769).

Далі я пропускаю приблизно 200 років і переходжу до психотерапевтичного осмислення депресії. Виклад матеріалу буде стислим, простим і зрозумілим (тобто, у випадку психотерапевтичного матеріалу, максимально наближеним до профанації).

Фройд – «Печаль і меланхолія», 1917. Печаль – нормальна реакція на втрату, меланхолія – патологічна. “При печалі світ стає бідним і порожнім; при меланхолії таким стає саме Я”. Любов до втраченого обʼєкта не відпускається, гнів спрямовується всередину.

Юнг. Про даму в чорному нічого не писав, хоча міг би. Для Юнга депресія – послання несвідомого, яке необхідно зрозуміти, як би зараз сказали, “прожити”. “Якби темрява стала щільнішою, я б занурився в її саму глибину — і не відступав, доки в самому серці болю не спалахувало світло. Бо у крайній точці афекту природа розвертається назад.” (з листа Юнга американській подрузі — див. чудове есе за посиланням в коментарях).

Далі. Мелані Кляйн – депресивна позиція – нормальний етап розвитку дитини, яка усвідомлює, що люблений і ненависний обʼєкт — це одна людина (мати). Депресія дорослого – застрягання або регрес до цієї позиції, туга за втраченим цілісним обʼєктом.

Віннікот – повʼязує депресію з false self, людина живе не собою. Вслід за Юнгом: “Депресія може містити в собі велику цінність — якщо пацієнт здатний її витримати”.

Кохут – описує депресію як крах грандіозного Self через відсутність належного дзеркалення в дитинстві.

Пояснювальні моделі різні, але є спільне – розвиток у стосунках (і лікування у стосунках).

Гештальтисти описують депресію як порушення циклу контакту через ретрофлексію (заблокований гнів), злиття (втрата відчуття власних потреб), хронічно низький рівень збудження (Зінкер), проблеми з “якістю присутності”, виснаження фону, з якого виникають фігури, а також розлад поля. Ну і звісно, депресія – це творче пристосування, як без нього.

Якщо психоаналітиків зрозуміти важко, то з гештальтистами інша ситуація: можна тільки вдавати, ніби їх розумієш.

Певна ясність зʼявляється в КПТ. Аарон Бек вводить когнітивну тріаду і три рівні когніцій, успішність методу доводиться сотнями рандомізованих контрольованих досліджень.

Представники “третьої хвилі” (ACT та DBT) припускають, що роботи на рівні когніцій недостатньо. Необхідно змінити свої стосунки з думками і в дусі Дзен не ототожнюватися з ними, а діяти за цінностями попри депресію. Якось так.

Але основний метод КПТ – проведення численних РКД, які підтверджують ефективність КПТ, безперечно підтверджує її ефективність в умовах страхової психотерапії.

Представники інших підходів усвідомлюють нестачу пояснювальних моделей і пропонують свої. Для Ялома депресія – зіткнення з екзистенційними данностями – замаскована тривога перед свободою і відповідальністю. Для Стівена Гейза (ACT) – когнітивне злиття і уникання досвіду. Для Лоуена – хронічне зниження енергії тіла. Для ван дер Колка – нейробіологічний стан тіла, яке памʼятає все. Для Клермана і Вейссмана (IPT) – порушені стосунки, але не в дитинстві, як у психоаналітиків, а тут і зараз.

Ніби достатньо, щоб зуплутатися безнадійно. Але осмислити депресію намагаються не тільки психіатри і психотерапевти.

Ален Еренберг (французький соціолог) оголошує депресію “хворобою індивідуалістичного суспільства”. Артур Кляйнман стверджує, що DSM-депресія є культурним конструктом, а не природним фактом, оскільки китайці хворіють на неї по-іншому. І японці теж (“утсу”, Лоуренс Кірмаєр). Вотсон і Ендрюс вважають депресію адаптивним механізмом глибокого зосередження на складній проблемі. Прайс і Гарднер інтерпретують депресію як адаптивну капітуляцію, сигнал підпорядкування при програші в соціальній ієрархії.

Тепер перейдемо до сучасних версій “офіційних” медичних класифікаторів – МКХ та DSM. Їх підхід принаймні чесний і зводиться до таких тез:

1. Ми дупля не відбиваємо, що це за меланхолія, ацедія, депресія. Ще менше ми розуміємо їхні причини.

2. Тому ми будемо спиратися на симптоми, ігноруючи етіологію, біомаркери, результати досліджень і все інше, бо це ще більше заплутує.

3. Ми шляхом голосування створимо перелік симптомів, і так само, шляхом голосування, визначимо їх достатню кількість при достатній тривалості. Це надійно, адже досвід показує, що через голосування завжди приймаються наймудріші професійні рішення.

4. Потім ми будемо нещадно критикувати результати праці колег, які змусили нас оце затвердити.

5. Проте ми створимо зрозумілий ярлик, який дозволить прописувати зрозумілі антидепресанти (про них нижче), що є чудовим ринковим тандемом і запорукою а) фінансування системи охорони здоровʼя від пацієнтів і б) прибутків фарми.

Принаймні, DSM та МКХ дають приблизні вказівки, як саме на ту депресію хворіти правильно.

На жаль, не все так однозначно. Існує думка, що діагностичні критерії депресії створювалися переважно на основі жіночих симптомів, оскільки чоловіки маскують депресію через алкоголь, агресію, трудоголізм.

Але людство не вперше вигадало дотепний спосіб докопатися до причини хвороби. Необхідно випадково відкрити ліки, які цю хворобу лікують, і так ми побачимо механізм хвороби.

До 1950-х депресію лікували опіумом, бромідами, барбітуратами, інсуліновою комою, лоботомією та електросудомною терапією. Це мало привчити пацієнтів звертатися до лікарів тільки у вкрай тяжких станах.

Але в 50-х лікарі випадково помітили: протитуберкульозний препарат іпроніазид якось дивно впливав на настрій хворих. Попри туберкульоз, вони ставали веселими, енергійними і влаштовували танці в коридорах стаціонару. У 1957 році Натан Кліне першим застосував іпроніазид цілеспрямовано при депресії.

Іпроніазид – інгібітор МАО (моноаміноксидази) – ферменту, який розщеплює моноаміни – серотонін, норадреналін, дофамін, прибирає їх надлишок із синаптичної щілини та цитоплазми нейронів.

У тому ж 1957 році інший дослідник Роланд Кун у Швейцарії тестує іміпрамін — перший трициклічний АД — як антипсихотик. Ефекту при психозі не спостерігалося, але настрій покращувався.

Відтоді почала формуватися гіпотеза: виглядає так, ніби причина депресії у дефіциті певних нейромедіаторів. У 1965 Джозеф Шілдкраут бачить проблему в дефіциті норадреналіну (катехоламінова гіпотеза), пізніше акцент зміщується на серотонін, ще пізніше – на дофамін, ну і врешті-решт приходить розуміння, що вся трійця важлива.

Переконливо. Так само переконливо, як парацетамолова гіпотеза застуди. Адже якщо парацетамол полегшує симптоми застуди, то причина застуди – дефіцит парацетамолу. І застуду треба перейменувати на РДП – розлад дефіциту парацетамолу.

Звісно, до “моноамінової” гіпотези завжди були питання:

– Чому антидепресанти підвищують серотонін за години — але ефект настає за тижні-місяці?

– Чому препарати, що знижують рівень моноамінів, не викликають депресії у здорових людей?

– Чому така велика кількість пацієнтів не бажає реагувати на СІЗЗС?

І головне питання. Припустимо, що все так – причина депресії – дефіцит нейромедіаторів. Але це не остаточна відповідь. Ми не знаємо, чому цей дефіцит виникає.

Куди ми дивимося зараз, останні десятиріччя?

Маємо численні дослідження, які, хоча й не доводять причинності, демонструють потужну кореляцію між депресією (і більшістю ментальних розладів) та мітохондріальною дисфункцією. Лікувати пропонують комплексно, але головним чином – здоровим способом життя, включаючи кето-дієту (див. Christopher M. Palmer “Brain Energy”, дуже раджу), яка понад сто років тому була придумана для лікування іншої хвороби – епілепсії. Паралельна гіпотеза: хронічне запалення пошкоджує мітохондрії (і порушує нейрогенез у гіпокампі).

Не менш численні і переконливі дослідження підтверджують звʼязок депресії з порушеннями мікробіому (“вісь кишківник-мозок”).

Тобто найсучаснішу гіпотезу, яка виглядає більш ніж ймовірною, можна назвати бактеріальною (мітохондрії – теж гіпотетично бактерії, з якими ми мільйони років живемо в симбіозі).

Принаймні стає очевидно зрозумілим – причина депресії не десь там у психоаналітичному дитинстві, стосунках, ретрофлексії та культурі. Причина повністю у царині патофізіології — в метаболізмі клітин, або у кишківнику, або і перше, і друге.

На жаль, не так очевидно, як хотілося б. Мартін Пікар (Picard) у своїх дослідженнях показує: самотність, хронічний стрес, дитяча травма, соціальна ізоляція — усі безпосередньо змінюють морфологію мітохондрій, активність дихального ланцюга, рівень мітохондріальної ДНК у крові. Якимось чином мітохондрії реагують на психосоціальні сигнали (схоже, через гормони стресу).

Тобто ми знову повертаємося до юнгівської “дами в чорному”, але вона вже приходить не до нас, а до мітохондрій. Переконаний, що є дослідження, які підтверджують: дама приходить і до бактерій мікробіому.

З гіпотезою чорної жовчі було, звісно, простіше. Хоча припускаю, що древні мужі вже тоді сперечалися, чи має її надлишок психосоціальні, чи суто патофізіологічні причини. Що відомо напевне – біопсихосоціальну модель вони не пропонували. Хоча б тому, що філософська добросовісність не дозволяла їм зрощувати три прикметники в один і стверджувати, що він має зрозумілий зміст і сенс.

---

Інші тексти: